肺癌是人类十大死因之首,但许多患者一生未抽菸,为何还是会中招?一个国际科学家团体近期发表报告,首次确定空气污染如何导致肺癌,未来或有助于医学专家预防和治疗肿瘤。

吸入污染空气的细颗粒物
会活化肺部休眠的癌症基因

事实上,科学家很早便指空气污染是罪魁祸首,但一直没有找到致病机制。据估计,现时全球每年死于肺癌的人当中,有30万人是因为汽车废气和化石燃料燃烧排放的微细悬浮粒子(PM2.5)导致患癌。

与此同时,空气污染这个隐藏杀手,估计也与每年超过800万人的死亡有关,大约与抽菸死亡的人数相同。

然而最近,他们终于发现,吸入污染空气中的细颗粒物,会活化肺部休眠且早就存在的癌症基因,进而导致发炎和增加患癌风险。

研究团队表示,虽然抽烟仍是肺癌主因,但空气污染活化休眠癌症基因这项发现,依然为每个人敲响警钟。

吸入PM2.5后激活肺细胞
欲修复损伤但却突变成癌细胞

这项研究由伦敦弗朗西斯克里克研究所领导、英国癌症研究所资助,并于上周六(9月10日)在巴黎举行的欧洲医学肿瘤学会大会上公布结果。

该团队表示,他们在分析英国、韩国和台湾超过46万人的健康数据后发现,当PM2.5进入肺部后,人体会释出一种名为“白细胞介素-1 beta”的化学物质,导致肺部发炎,继而激活肺细胞尝试修复损伤。

不过,这些肺细胞或许会因为年龄增长而产生突变,因此当PM2.5激活这些肺细胞时,便会同时令出现突变的细胞发展成癌细胞。

研究发现一名中年人的肺部
60万个细胞有1个已突变

与此同时,研究团队还分析近250个从未接触香烟或重度污染致癌物的人类肺组织样本。
结果发现,这些人的肺部组织虽然健康,但仍有18%的EGFR基因和 33%的KRAS基因出现DNA突变。

研究估计,一名50岁成年人的肺部中,每60万个细胞就有一个可能已经产生突变。

成功阻止肺部因PM2.5产生的炎症
后来,研究人员基于这个发现,尝试利用药物抑制“白细胞介素-1 beta”,结果成功在白老鼠实验中,阻止肺部对PM2.5产生炎症反应,从而止住了癌细胞生成。

另一方面,诺华公司制造心脏病药物的临床试验先前也偶然发现,服用“白细胞介素-1 beta”抑制剂药物的人,肺癌发病率显著降低,因此科学家认为,这或许能为新一波抗癌药物铺平道路。

研究:空污会唤醒癌细胞
惟需调查有些细胞为何不会癌变

研究负责人斯旺顿指出,这项研究从根本上改变了人类对从未吸烟人群患肺癌的看法。

“随着我们的年龄增长,具有致癌突变的细胞会自然积累,但它们通常不活跃。我们已经证明,空气污染会唤醒肺部的这些细胞,促使它们生长,并可能形成肿瘤。”

斯旺顿说强调,这个致病机制能帮助人类寻找更好的方法,以预防和治疗非吸烟导致肺癌的病人。而他们的下一步,是去寻找为何一些突变的肺细胞暴露在污染物中会癌变,而另一些则不会。

另一名研究成员艾米利亚则认为,上述发现可能适用于与空气污染有关的其他癌症,包括间皮瘤和咽喉和口腔肿瘤。

“世界上99%的人口生活在PM2.5超标的地区,这凸显了全球空气污染对公共健康构成的挑战。”

研究结果非常有革命性
强调空气污染的严重性

法国癌症研究中心科学家古斯塔(Gustave Roussy)表示,先前科学家无法证实肺癌的其他风险因子,因此认为这项研究非常有革命性。

英国癌症研究中心的首席临床医生则表示,人类可选择是否抽菸,但我们无法选择空气。

“鉴于接触污染的人数可能是抽烟者五倍,空气污染是相当严重的全球性问题。”

没有参与这项研究的香港中文大学肿瘤医学教授莫树锦表示,研究结果“有趣而令人兴奋”,因为这意味着我们或可在未来使用肺部扫描来寻找肺部的癌前病变,并试图用药物逆转病变。”

不过他和斯旺顿保持一样观点,强调减少空气污染对降低疾病风险的重要性。

“我们早就知道污染和肺癌之间的关联,现在我们有了一个可能的解释。由于化石燃料的消耗与污染和碳排放同时增加,我们非常迫切需要解决这些问题——无论是出于环境原因还是健康原因。”


==============================

看更多:与健康问题息息相关 排尿时间要看“21秒规则”